很多科學研究已表明，身體在血糖高和高三醯甘油(FFA)的刺激性下，二型糖尿病成因氧自由基很多形成，從而運行炎症因數。炎症因數轉錄因數的啟動，會造成空腹血糖受損(IR)、胰島素分泌損傷和糖尿病患者血管病變。不難看出，炎症因數不但參加了II型糖尿病患者的患病全過程，也組成糖尿病患者末期病發症的發病機制。炎症因數與糖尿病患者互相促進，產生一個無法衝破的困局。

高胰島素血症能夠在於糖尿病患者產生，皮膚癌在其功效下，病症初期甘精胰島素償還，代謝提升以保證正常的耐糖量。當高胰島素血症提高、甘精胰島素償還性代謝降低或二者一同發生時，病症慢慢向耐糖量減低和糖尿病患者進度，血糖值逐漸上升。血糖高和高FFA一同造成ROS很多形成和炎症因數，也激話應激反應比較敏感數據信號方式，進而又加劇高胰島素血症，臨床上主要表現為糖尿病患者不斷進度與惡變。身體之外科學研究表明，ROS和炎症因數可造成多種多樣絲氨酸蛋白激酶激話的聯級反映。近期的抗氧劑改進血糖控制實驗也驗證，ROS和炎症因數會導致高胰島素血症。
炎症因數變成糖尿病患者病發的關鍵，β體細胞都是炎症因數，主要靶標β細胞內抗氧化酶水準較低，故對ROS比較比較敏感。ROS可同時損害胰腺β體細胞，推動β細胞壞死，還可根據危害甘精胰島素信號，通路通道間接性抑止β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水準減少、代謝高峰期延遲時間，血糖波動加重，因此難以控制飯後血糖的快速上漲，對人體細胞導致更加明顯的傷害。

2004年Ceriello專家教授明確提出一同土壤學說，子宮癌症狀即炎症因數是高胰島素血症(IR)、糖尿病患者和心腦血管疾病的一同病發基本，2004年是理論，2009年早已變成了眾人皆知的客觀事實。